Nat Commun：SIRT6通过恢复能量恒定延缓衰老

既往学术研究揭示，再生与肥胖状况整体而言的下降、软弱的上升关的，且是多种慢性病的主要致命因素。因此，深入了解再生处理过程的关的小分子有助于对于干预措施的制定尤为重要，这些干预措施将有助于肥胖的始终保持和生存/停留时间的加强。

越来越多的确实暗示，饮食和新陈代谢是肥胖停留时间的关键调节因素。饮食受限制（DR）、在非营养不良意味著减低卡路里的摄入量（卡路里受限制，CR）以及一些禁食方案，均可透过深远的肥胖益处并延长停留时间。

再生会造成了体力活动的日益减低并损坏能量参量。NAD+依赖的SIRT6脱氨基酶被华盛顿邮报可催化反应再生和新陈代谢，然而其关的小分子有助于尚不清楚。

SIRT6调节小鼠的肥胖停留时间

在该学术研究中所，学术研究人员辨认出过表示SIRT6会造成了B6小鼠模型的软弱减低和停留时间延长。生理学检验、体内多组学分析和13C糖类的学术研究辨认出，野生型小鼠的参量和肝驱动的年龄发挥作用下降。比起，中所老年SIRT6乳制品小鼠可通过加强两种主要的糖异生前体糖类（lactate）和（glycerol）的利用率来始终保持胰脏驱动和参量。

SIRT6激活胰脏线粒体分解代谢和抗炎途径

有助于学术研究揭示，SIRT6必需提高胰脏糖异生基因的表示水平，上升从头合成的NAD+，并哮喘地弱化脂肪组织中所的释放。

总而言之，该学术研究结果暗示，SIRT6必需优化中所老年时的能量参量，以减缓软弱并始终保持肥胖。

更早记事：

Roichman, A., Elhanati, S., Aon, M.A. et al. Restoration of energy homeostasis by SIRT6 extends healthy lifespan. Nat Commun 12, 3208 (28 May 2021).